解除由ASCC3 DNA解旋酶耦合ALKBH3-dependent烷基化DNA修复和癌症细胞增殖。
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Dango年代,Mosammaparast N,索我,熊LJ,吴F,公园K,鲁宾M,施Gygi年代,哈珀JW, Y
解除由ASCC3 DNA解旋酶耦合ALKBH3-dependent烷基化DNA修复和癌症细胞增殖。
摩尔细胞。2011年11月4日,44 (3):373 - 84。doi: 10.1016 / j.molcel.2011.08.039。
- PubMed ID
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22055184 (在PubMed]
- 文摘
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脱甲基的AlkB加双氧酶修复N-alkylated核苷酸的代表一个重要的机制。然而,对哺乳动物细胞的功能。beplayapp我们报告的净化ALKBH3复杂和展示其与激活信号cointegrator复杂(为)。ALKBH3在各种癌症中,ALKBH3和为烷基化是重要的抗性在这些肿瘤细胞系。ASCC3,最大的为亚基编码3 ' 5 ' DNA解旋酶的活动是至关重要的一代的单链DNA ALKBH3优先脱烷基化作用的功能。细胞系中依赖ALKBH3阻力和ASCC3烷基化破坏,丧失ALKBH3或ASCC3导致增加3-methylcytosine和减少细胞增殖,这与pH2A有关。X和53 bp1焦点的形成。我们的数据提供了一个分子机制ALKBH3与特异性的方式为维持基因组的完整性。