微分调节HIF-1αprolyl-4-hydroxylase基因在人类心血管细胞缺氧。
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Cioffi CL,刘XQ,库辛斯PA,浏览完米,鲍文BR
微分调节HIF-1αprolyl-4-hydroxylase基因在人类心血管细胞缺氧。
生物化学Biophys Res Commun。2003年4月11日,303(3):947 - 53年。
- PubMed ID
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12670503 (在PubMed]
- 文摘
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三个HIF-alpha prolyl-4-hydroxylases(博士)(名叫PHD1, PHD2和PHD3)影响proteasome-mediated降解的低氧诱导因子通过催化羟基化HIF-1关键脯氨酸残基的α亚基在常氧条件下。当氧张力降低,PHD-mediated羟基化不能发生,HIF-1α在细胞核中积累,导致HIF-mediated基因转录。在目前的研究中,博士mRNA的表达和调控和低氧诱导因子蛋白表达在人类组织和检查心血管起源的主要细胞。治疗人类心脏细胞,平滑肌细胞和内皮细胞缺氧或CoCl(2)缺氧模仿,导致一个重大PHD3时间增加,但不是PHD1或PHD2 mRNA水平,这与HIF-1α蛋白表达增加有关。超表达研究显示,PHD3水平影响HIF-1α稳定在常氧和缺氧条件下,表明PHD3可能参与一个反馈回路控制HIF活性。