神经细胞凋亡与EglN3 prolyl羟化酶和家族性嗜铬细胞瘤基因:发展扑杀和癌症。
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李,中村E,杨H,魏W, Linggi女士,Sajan MP, Farese房车,弗里曼RS,卡特BD, Kaelin WG Jr Schlisio年代
神经细胞凋亡与EglN3 prolyl羟化酶和家族性嗜铬细胞瘤基因:发展扑杀和癌症。
癌细胞。2005年8月,8 (2):155 - 67。
- PubMed ID
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16098468 (在PubMed]
- 文摘
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生殖系NF1, c-RET、SDH和VHL基因突变导致家族性嗜铬细胞瘤。嗜铬细胞瘤起源于交感神经前体细胞。许多这些细胞接受c-Jun-dependent细胞凋亡在正常发展神经生长因子成为限制。神经生长因子受体TrkA NF1编码一个缺口,和NF1突变促进神经生长因子撤军后生存。我们发现pheochromocytoma-associated c-RET JunB VHL基因突变导致增加,神经生长因子撤军后,阻碍神经细胞凋亡。我们还发现,prolyl羟化酶EglN3徒下游c-Jun和特别要求三个EglN家人细胞凋亡在此设置。此外,EglN3 proapoptotic活动需要SDH活动因为EglN3反馈抑制琥珀酸。这些研究表明,失败的发育细胞凋亡在嗜铬细胞瘤发病机制中发挥作用。