策划招募CycC: CDK8使磷酸化营业额的切口ICD和协调活动。
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油炸锅CJ,白色JB,琼斯KA
策划招募CycC: CDK8使磷酸化营业额的切口ICD和协调活动。
摩尔细胞。2004年11月19日,16 (4):509 - 20。
- PubMed ID
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15546612 (在PubMed]
- 文摘
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Notch信号释放切口受体胞内域(ICD),复合物CBF1和策划(MAM)激活反应基因。我们以前报道,老妈与CBP / p300和促进hyperphosphorylation和切口ICD体内的降解。在这里,我们表明,CycC: CDK8 CycT1: CDK9 / P-TEFb招募与切口和相关辅活化因子(老妈,跳过)HES1启动子在细胞信号。老妈直接与CDK8和相互作用会导致亚核的疫源地本地化。纯化重组CycC: CDK8磷酸化泰德和害虫域内的切口ICD,和表达CycC: CDK8强烈提高ICD hyperphosphorylation和PEST-dependent Fbw7 /降解Sel10泛素连接酶体内。点突变影响守恒Ser残留在ICD害虫防止CycC hyperphosphorylation主题:CDK8和稳定ICD体内。这些发现表明角色老妈和CycC: CDK8营业额的切口在目标基因增强器复杂。