sodium-coupled中性氨基酸转运SNAT2介导不同的阴离子漏电导抑制运输基质。

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张Z,增长C

sodium-coupled中性氨基酸转运SNAT2介导不同的阴离子漏电导抑制运输基质。

Biophys j . 2007 4月1日,92 (7):2621 - 32。2007年1月19日Epub。

PubMed ID
17237199 (在PubMed
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sodium-coupled中性氨基酸转运SNAT2介导细胞吸收的谷氨酰胺和其他小,中性氨基酸。在这里,我们报告泄漏阴离子的存在与SNAT2相关通路。泄漏离子电导是增加了,但是不需要的存在,细胞外钠。运输基质的丙氨酸、谷酰胺和α- (methylamino)异丁酸盐抑制阴离子漏电导,每个都有不同的力量。突变的运输车h - 304 A没有催化丙氨酸运输但仍催化阴离子泄漏电流,证明衬底运输不需要当前抑制阴离子。衬底和Na +能够绑定到snat2h - 304运输机通常。选择性序列snat2h - 304 a离子电导的SCN - > > NO3 - >我- > Br - > Cl - > Mes -。离子通量由疏水性阴离子越多SCN -不饱和,而硝酸通量证明饱和动力学明显公里29毫米。SNAT2,属于SLC38转运蛋白家族,必须添加到越来越多的中学,Na +耦合转运蛋白催化substrate-gated或泄漏离子电导。因此,我们可以推测,这种anion-conducting通路Na +运输系统的一般特征。

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药物靶点
药物 目标 生物 药理作用 行动
丙氨酸 中性氨基酸转运蛋白 蛋白质 人类
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