p300 / CBP的重要作用在细胞对缺氧的反应。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
黄Arany Z, LE, Eckner R, Bhattacharya年代,江C,戈德堡,Bunn高频,利文斯顿DM
p300 / CBP的重要作用在细胞对缺氧的反应。
《美国国家科学院刊S a . 1996年11月12日;93 (23):12969 - 73。
- PubMed ID
-
8917528 (在PubMed]
- 文摘
-
p300和CBP同源转录的适配器E1A癌蛋白。他们参与许多生物过程,包括细胞周期阻滞、分化、和转录激活。p300和/或海关与边境保护局(p300 / CBP)也coactivate分子。他们如何参与这些过程尚不清楚。在搜索特定的p300结合蛋白,我们的完整的cDNA克隆HIF-1α。这种转录因子介导缺氧诱导的基因编码特定的糖酵解酶,促红细胞生成素(Epo),和血管内皮生长因子。缺氧条件下导致DNA结合的形成包含HIF-1α和p300 / CBP复杂。低氧诱导促红细胞生成素的转录启动子特别增强了异位p300和抑制p300 / CBP E1A绑定。低氧诱导VEGF和促红细胞生成素信使rna合成被E1A同样抑制。因此,p300 / CBP-HIF复合物参与hypoxia-responsive基因的诱导,包括一个(血管内皮生长因子)在肿瘤血管生成中起着重要作用。 Paradoxically, these data, to our knowledge for the first time, suggest that p300/ CBP are active in both transformation suppression and tumor development.