生长抑制维生素K和他们的行为对基因表达的影响。

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王王Z, M,芬恩F,卡尔BI

生长抑制维生素K和他们的行为对基因表达的影响。

肝脏病学。1995年9月,22 (3):876 - 82。

PubMed ID
7657295 (在PubMed
]
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特征缺陷发生在老鼠和人类肝细胞癌(HCC)导致的损失函数的维生素K-dependent酶gamma-glutamyl-carboxylase肿瘤而不是底层的肝脏。这导致的分泌水平升高不成熟或des-gamma-carboxylated的凝血酶原形式,用于肝细胞癌的一个标志。我们调查了是否使用的定义条件日益增长的肝癌细胞株在组织文化中,添加天然维生素K1和K2或合成维生素K3可能影响不成熟的凝血素的分泌。我们发现,维生素K1、K2、K3所有压抑的分泌不成熟的凝血酶原组织培养基。维生素K2和K3也发现抑制肝癌细胞系的生长,明显是无毒的和可逆的方式。维生素K的影响在某些基因的表达与维生素K行动是检查和与另一个生长抑制剂相比,转化生长因子β1的蛋白质。维生素K被发现增加凝血酶原和羧化酶信使RNA的表达和原癌基因信使RNA,但是并没有影响转化生长因子β1信使RNA的表达。相比之下,转化生长因子β1增加转化生长因子β1信使RNA水平,但没有对其他基因的影响,表明不同的途径。先前研究维生素K3-mediated引起抑制增长的过氧化氢酶培养基,但维生素K2的抑制效应并不反感。(抽象截断在250字)

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药物靶点
药物 目标 生物 药理作用 行动
甲萘醌 凝血酶原 蛋白质 人类
未知的
激活剂
细节
甲萘醌 维生素K-dependent gamma-carboxylase 蛋白质 人类
是的
代数余子式
细节