转录激活的分子机制HLF和HIF1alpha缺氧:稳定和氧化还原与CBP / p300 signal-induced交互。
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Ema M,大臣K, Mimura J,安倍H, Yodoi J, Sogawa K, Poellinger L, Fujii-Kuriyama Y
转录激活的分子机制HLF和HIF1alpha缺氧:稳定和氧化还原与CBP / p300 signal-induced交互。
EMBO j . 1999年4月1;18(7):1905 - 14所示。
- PubMed ID
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10202154 (在PubMed]
- 文摘
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低氧诱导因子1α(HIF1alpha)及其相关因素,HLF,激活一组基因的表达,如促红细胞生成素对低氧的反应。使用融合基因转染分析GAL4DBD各种片段的两个因素描述两个转录激活域在应对缺氧诱导和本地化的c端一半。它们的序列保守HLF和HIF1alpha之间。一个指定NAD (n端激活域),而另一种是CAD (c端激活域)。免疫印迹分析显示,流浪者,很少在normoxia检测,成为稳定和积累在缺氧,而无赖是既定的表达。哺乳动物2台混合动力系统、CAD和NAD鱼饵增强的荧光素酶表达报告基因通过co-transfection CREB-binding蛋白质(CBP)的猎物,而CAD、但不是河畔,在酵母表达增强的β-半乳糖CBP co-expression,建议NAD和CAD与CBP / p300由不同机制。Co-transfection实验显示表达式的Ref-1和硫氧还蛋白进一步提高CAD的荧光素酶活性表达,但不是河畔。氨基酸序列的置换无赖显示一个特定的半胱氨酸与CBP的低交互是必要的。观察核易位的硫氧还蛋白胞浆减少O2浓度。