功能性p35srj的作用,小说p300 / CBP结合蛋白,在transactivation HIF-1。
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巴塔查里亚,米歇尔CL,梁可Arany ZP,龚,利文斯顿DM
功能性p35srj的作用,小说p300 / CBP结合蛋白,在transactivation HIF-1。
基因Dev。1999年1月1;13 (1):64 - 75。
- PubMed ID
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9887100 (在PubMed]
- 文摘
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招聘p300 / CBP的低氧诱导因子,HIF-1,对于转录对缺氧的反应是至关重要的,需要一个交互p300 / CBP CH1地区和HIF-1alpha之间。新p300-CH1相互作用蛋白质、p35srj已被确认和克隆。p35srj MRG1或者拼接同种型,是一个人类蛋白质的未知函数。几乎所有内生p35srj必将p300 / CBP体内,它抑制HIF-1 transactivation通过阻断HIF-1alpha / p300 CH1交互。p35srj并不影响transactivation转录因子结合p300 / CBP CH1以外的地区。内源性p35srj HIF-1明显上调的活化剂缺氧或去铁胺,这表明它可以运行在一个负反馈循环。符合这个概念,p300 CH1突变体领域,缺陷在HIF-1但不是p35srj约束力,增强内生HIF-1函数。在缺氧细胞,p35srj可能调节HIF-1 transactivation HIF-1alpha p300 / CBP控制访问,而且可能使很大一部分p300 / CBP可供交互与其他转录因子通过部分隔离和功能划分细胞p300 / CBP。