氧化还原调节转录共激活因子creb结合蛋白和SRC-1向缺氧诱导因子1α的募集。
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张建军，张建军，张建军，张建军
氧化还原调节转录共激活因子creb结合蛋白和SRC-1向缺氧诱导因子1α的募集。
中国生物医学工程学报，2009,31(1):393 - 393。
- PubMed ID
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10594042 (PubMed视图］
- 摘要
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缺氧诱导因子1 α (hif -1 α)作为一种转录因子，在细胞氧浓度降低时被激活，诱导血管生成、红细胞生成和葡萄糖稳态相关基因网络的表达。在这里，我们证明了SRC-1/p160家族的两个成员，SRC-1和转录中介因子2 (TIF2)，具有组蛋白乙酰转移酶活性，能够与HIF-1alpha相互作用，并以缺氧依赖的方式增强其转激活电位。HIF-1alpha在其C端包含两个交互激活域。SRC-1或creb结合蛋白(CBP)/p300共激活因子均可增强这两个结构域的缺氧诱导活性。此外，在有限浓度下，SRC-1与CBP协同产生这种效应。有趣的是，这种作用被氧化还原调节蛋白Ref-1强烈增强，Ref-1是一种具有DNA修复内切酶和半胱氨酸还原活性的双重功能蛋白。这些数据表明，CBP、SRC-1和Ref-1这三种蛋白都是缺氧信号通路的重要组成部分，并且在缺氧细胞中调控hif -1 α功能中具有共同的功能。考虑到在hif -1 α的一个受Ref-1调控的转激活区域中缺乏半胱氨酸残基，因此Ref-1可能在缺氧细胞中通过靶向CBP-SRC-1共激活物复合体募集的关键步骤发挥作用。