RACK1一半寿命与绑定HIF-1alpha和需要O(2)独立和一半inhibitor-induced HIF-1alpha退化。
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刘青年志愿,门敏JH,张H, Diez R,科尔RN,西门GL
RACK1一半寿命与绑定HIF-1alpha和需要O(2)独立和一半inhibitor-induced HIF-1alpha退化。
摩尔细胞。2007年1月26日,25(2):207 - 17所示。
- PubMed ID
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17244529 (在PubMed]
- 文摘
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低氧诱导因子1 (HIF-1)调节转录响应O(2)浓度的变化。O(2)端依赖HIF-1alpha单元退化是由prolyl羟化酶(博士),“冯氏”Hippel-Lindau (VHL) / Elongin-C Elongin-B E3泛素连接酶复杂,蛋白酶体。抑制热休克蛋白90(一半)导致O(2) /博士/ VHL-independent HIF-1alpha退化。我们已经确定了受体的激活蛋白激酶C (RACK1)作为HIF-1alpha-interacting蛋白质,促进博士/ HIF-1alpha VHL-independent蛋白酶体降解。RACK1一半寿命与绑定不是域的HIF-1alpha体外和在人类细胞。HIF-1alpha一半寿命退化引起的抑制剂17-allylaminogeldanamycin废除了RACK1损失函数。RACK1 HIF-1alpha Elongin-C结合,促进泛素化。Elongin-C-binding网站RACK1 VHL显示显著的序列相似性。因此,RACK1是一个重要的组件的一个O(2) /博士/ VHL-independent通过竞争机制调节HIF-1alpha稳定以及招聘Elongin-C / B的泛素连接酶复杂。