Post-infarction辛伐他汀治疗可以减少心肌无复流诱导的开放通道。

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杨YJ,赵杰,你SJ,吴YJ,陈京佐,高RL, ZJ

Post-infarction辛伐他汀治疗可以减少心肌无复流诱导的开放通道。

欧元J心失败。2007年1月,9 (1):30-6。Epub 2006年7月7日。

PubMed ID

16829188 (在PubMed

]

文摘

辛伐他汀可以预防心肌梗死后心脏重塑,但确切的机制是不确定的。心肌无复流与进步的心脏重塑。然而,它也仍然未知post-infarction辛伐他汀治疗能否减少心肌无复流的抑制腺苷triphosphate-sensitive K + (K (ATP)通道开放是一个重要的机制。方法:在风险和无复流的面积测定心肌对比超声心动图(MCE)和病理的45 mini-swine随机分成5组:10控制,9辛伐他汀,9格列本脲,9辛伐他汀+格列本脲和8个sham-operated。心肌梗死和再灌注模型是由3 - h闭塞的冠状动脉再灌注4周的紧随其后。结果:与对照组相比,辛伐他汀显著增加冠脉血流量(P < 0.01)和减少无复流的面积来衡量多国评价-4.5%(78.5 + / - 43.7 + / - -4.3%)和病理评价-1.9%(82.3 + / - 45.2 + / - -3.8%)地区的风险(P < 0.01)。辛伐他汀的含量也增加了K (ATP)通道蛋白(SUR2和Kir6.2) (P < 0.05),但没有影响坏死区域。辛伐他汀和格列本脲对上述参数没有显著影响。结论:Post-infarction辛伐他汀治疗可以减少心肌无复流。有益效果是由于激活的K (ATP)通道。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
三磷酸腺苷	磷酸腺苷盒式sub-family C成员9	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节