ABCC8 ABCC9: ABC转运蛋白调节K +通道。
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布莱恩J,穆尼奥斯,张X, Dufer M,德鲁G, Krippeit-Drews P, Aguilar-Bryan L
ABCC8 ABCC9: ABC转运蛋白调节K +通道。
弗鲁格拱门。2007年2月,453 (5):703 - 18。Epub 2006年8月8日。
- PubMed ID
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16897043 (在PubMed]
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磺酰脲类受体(sur) ABCC8 / SUR1和ABCC9 / SUR2 C-branch运输三磷酸腺苷酶的总科。不像他们的弟兄,在没有确定运输功能;相反,这些分子进化匹配与K(+)选择性毛孔,K (IR) 6.1 / KCNJ8或K (IR) 6.2 / KCNJ11组装三磷酸腺苷(ATP)敏感的K(+)通道中发现内分泌细胞,神经元,光滑和横纹肌。腺嘌呤核苷酸,ATP-sensitive K(+)的主要监管机构(K (ATP)通道活动,发挥双重作用。核苷酸结合孔隙减少了活动或通道开放概率,而Mg-nucleotide nucleotide-binding域名的绑定和/或水解苏尔对抗这种抑制作用刺激通道开口。突变亚基可以改变这种平衡,在SUR1 / KIR6.2通道中发现神经元和分泌胰腺β细胞,单基因的原因是形式的血糖糖尿病低血糖症和新生儿。此外,K的微妙的失调(ATP)通道活动由6.2 K (IR)多态性被建议作为一种2型糖尿病的诱发因素。研究K (ATP)通道零老鼠澄清这些新陈代谢敏感通道的角色在不同的组织。
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药物 目标 类 生物 药理作用 行动 三磷酸腺苷 磷酸腺苷盒式sub-family 8 C成员 蛋白质 人类 未知的不可用 细节 三磷酸腺苷 磷酸腺苷盒式sub-family C成员9 蛋白质 人类 未知的不可用 细节