加速了线粒体腺苷二磷酸/三磷酸腺苷传输提高降心脏病。

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沃尔特T, Tschope C, Sterner-Kock·D, Heringer-Walther年代,利雅得,尼克里奇,王Y, Ebermann L, siem我们,巴德,Shakibaei M, Schultheiss惠普,杜诺

加速了线粒体腺苷二磷酸/三磷酸腺苷传输提高降心脏病。

循环。2007年1月23日,115 (3):333 - 44。Epub 2007年1月8日。

PubMed ID

17210842 (在PubMed

]

文摘

背景:强有力的证据表明,线粒体功能障碍,从而导致干扰能量代谢和细胞凋亡刺激,是一个关键的感应和心力衰竭的表现。充分交换了ATP和ADP内线粒体膜的腺嘌呤核苷酸移位酶(ANT)从而保证细胞能量供应的关键。方法和结果:探讨改善线粒体ATP / ADP交通的影响心脏功能障碍,我们生成转基因老鼠overexpressing ANT1心中(蚂蚁老鼠)和与renin-overexpressing老鼠(任老鼠)遭受降心功能不全。心脏ANT1过度导致更高的ATP / ADP运输和呼吸链复合物的活动。增加蚂蚁活动double-transgenic (ANT / REN)动物没有过多影响高血压任老鼠。降任老鼠心脏肥大是预防平行ANT1超表达,然而,左心室功能显著改善。ANT1过度导致减少纤维化和心脏组织架构的改善。因此,蚂蚁/任老鼠的存活率提高。进一步调查的心血管机制ANT1超表达显示改善线粒体结构和功能和显著降低细胞凋亡在ANT /任老鼠,降低胞质/线粒体细胞色素c所示比率,减少半胱天冬酶3水平,阻止DNA降解。结论:心肌ANT1过度保护对降心脏病理。 Thus, the improvement in mitochondrial function may be a basic principle for new strategies in treating heart disease.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
三磷酸腺苷	ADP / ATP移位酶1	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节