GluR5 kainate受体、癫痫和杏仁核。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

Rogawski马,Gryder D,卡斯塔涅达D, Yonekawa W,银行可,Lia H

GluR5 kainate受体、癫痫和杏仁核。

安N Y科学。2003年4月;985:150 - 62。

PubMed ID

12724156 (在PubMed

]

文摘

杏仁核是一个边缘发作的关键脑区活动,但其癫痫易感性机制是模糊的。几行证据表明GluR5 (GLU (K5)) kainate受体,ionotropic谷氨酸受体的一种,在癫痫发作和epileptogenesis杏仁核的弱点。GluR5 mRNA丰富颞叶结构包括杏仁核。大脑切片录音表明GluR5 kainate受体调节部分基底大鼠杏仁核神经元的突触激发。全细胞电压钳研究证明GluR5 kainate受体介导的突触电流整流和可能是钙渗透。长期激活大鼠杏仁核的基底外侧区域后GluR5 kainate受体导致持久的突触便利化通过calcium-dependent过程。选择性GluR5 kainate受体激动剂ATPA诱发自发性癫痫样的破裂是敏感GluR5 kainate受体拮抗剂LY293558。Intra-amygdala ATPA的注入大鼠诱发边缘癫痫持续状态;在一些动物,复发性自发性癫痫发生后几个月ATPA的治疗。在一起,这些观察结果表明GluR5 kainate受体有独特作用引发癫痫样的杏仁核的活动,可能参与长期背后某些形式的epileptogenesis可塑性机制。 Accordingly, GluR5 kainate receptors represent a potential target for antiepileptic and antiepileptogenic drug treatments. Most antiepileptic drugs do not act through effects on glutamate receptors. However, topiramate at low concentrations causes slow inhibition of GluR5 kainate receptor-mediated synaptic currents in the basolateral amygdala, indicating that it may protect against seizures, at least in part, through suppression of GluR5 kainate receptor responses.

beplay体育安全吗DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
托吡酯	Kainate受体(蛋白质组)	蛋白质组	人类	是的	拮抗剂	细节