组胺H4受体受体激动剂比H4激动有更多的活动在人类t细胞抗原的反应。

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Sugata Y,绒M,藤原T,松本R,服部年宏H,山本M, Nishibori M, Nishizaki K

组胺H4受体受体激动剂比H4激动有更多的活动在人类t细胞抗原的反应。

免疫学。2007年6月,121 (2):266 - 75。Epub 2007年3月7日。

PubMed ID

17346280 (在PubMed

]

文摘

组胺不仅介导立即过敏反应,也调节细胞免疫反应。H4R是最近发现的组胺受体(人力资源)。在目前的研究中,我们调查了体外组胺和H4R受体激动剂对人类T细胞的反应从结核分枝杆菌纯蛋白衍生物(产后抑郁症)和j - 1而哭泣,日本柳杉的主要过敏原山茶花粉。Dimaprit clobenpropit,氯氮平,H4R受体激动剂,存在剂量依赖的相关性阻塞两PPD-induced移行细胞和哭泣j1-induced interleukin-5生产由外周血单核细胞(PBMCs)和抗原t细胞线。然而,thioperamide, H3R / H4R拮抗剂,以及d-chlropheniramine的混合物,法莫替丁和thioperamide,没有反向抑制。预处理的PBMCs SQ22536和8-bromoadenosine-3 ', 5 '循环monophosphorothioate, Rp-isomer,有不同能力扭转H4R受体激动剂的抑制效应,除了clobenpropit。此外,添加H4R受体激动剂诱导annexin-V PBMCs表达,特别是在CD19(+)和CD4(+)细胞。互补脱氧核糖核酸微阵列分析显示,在16600个基因测试,增加表达与氯氮平治疗后被认为在0 x 8%的基因,而减少表达在3 x基因的0%。这些结果表明,H4R受体激动剂抑制人类t细胞抗原反应,尽管H4R对这种效应似乎并不重要。此外,目前的研究表明,可能有孤儿受体或人力资源亚型可以绑定dimaprit clobenpropit和氯氮平,这对抗原产生抑制作用细胞反应通过营地/ cAMP-dependent蛋白质kinase-dependent,凋亡途径。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
氯氮平	组胺H4受体	蛋白质	人类	没有	拮抗剂	细节

Pharmaco-transcriptomics

药物	药物组	基因	基因身份证	改变	交互	染色体
氯氮平	批准	ABCG1	9619年	调节	氯氮平导致增加ABCG1 mRNA的表达	21 q22.3
氯氮平	批准	ABLIM2	84448年	调节	氯氮平导致增加ABLIM2 mRNA的表达	4 p16.1
氯氮平	批准	CCL1	6346年	表达下调	氯氮平导致CCL1 mRNA的表达下降	17日12
氯氮平	批准	处于受控	2919年	表达下调	氯氮平的结果处于mRNA的表达下降	4 q13.3
氯氮平	批准	CXCL5	6374年	表达下调	氯氮平导致CXCL5 mRNA的表达下降	4 q13.3
氯氮平	批准	FGFBP2	83888年	调节	氯氮平导致增加FGFBP2 mRNA的表达	4 p15.32
氯氮平	批准	IFNG	3458年	表达下调	氯氮平导致IFNG mRNA的表达下降	12最喜欢
氯氮平	批准	LEAP2	116842年	调节	氯氮平导致增加LEAP2 mRNA的表达	5 q31.1
氯氮平	批准	MBP	4155年	调节	氯氮平导致增加MBP mRNA的表达	18 q23处
氯氮平	批准	受体	4157年	调节	氯氮平导致增加MC1R mRNA的表达	16 q24.3
氯氮平	批准	MMP10	4319年	表达下调	氯氮平导致MMP10 mRNA的表达下降	11 q22.2
氯氮平	批准	MMP7	4316年	表达下调	氯氮平导致MMP7 mRNA的表达下降	11 q22.2
氯氮平	批准	OVGP1	5016年	调节	氯氮平导致增加OVGP1 mRNA的表达	1 p13.2
氯氮平	批准	SPP1	6696年	表达下调	氯氮平导致SPP1 mRNA的表达下降	4 q22.1
氯氮平	批准	TNFSF15	9966年	表达下调	氯氮平导致TNFSF15 mRNA的表达下降	9问