抑制缺血/再灌注组胺H4受体刺激大鼠肝损伤。
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刘足立N, K,题材,Arai Nishibori M T
抑制缺血/再灌注组胺H4受体刺激大鼠肝损伤。
欧元J杂志。2006年8月21日,544 (3):181 - 7。Epub 2006年6月29日。
- PubMed ID
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16860312 (在PubMed]
- 文摘
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炎症反应起着重要的作用在各种器官缺血/再灌注损伤。自组胺与炎性反应和免疫反应密切相关,影响缺血后行政类配体在ischemia-induced肝损伤在老鼠身上进行。动物受到热缺血30分钟左门静脉和肝动脉的闭塞在氟烷麻醉,和肝损伤评估是评估等离子体浓度的转氨酶24 h。热缺血30分钟后引起严重肝损伤后24 h,和血浆浓度的丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST) 8600国际单位/ l和13100国际单位分别/ l。两次皮下注射组胺,立即再灌注后6 h(每20毫克/公斤),减轻肝损伤。血浆ALT和AST浓度组胺组是对照组的35%和24%,分别。无论是mepyramine(3毫克/公斤x 2),一个H1拮抗剂,和西咪替丁(15毫克/公斤x 2), H2拮抗剂,影响结果histamine-treated老鼠。然而,thioperamide(5毫克/公斤x 2),一个H3和H4拮抗剂,完全废除了减轻由组胺引起的。dimaprit管理局(1 - 10毫克/公斤x 2),一个H2 / H4受体激动剂,模仿组胺的保护作用,以及dimaprit的影响由thioperamide逆转,而H1和H2拮抗剂改变dimaprit造成的结果。氯氮平(15毫克/公斤x 2),一个H4受体激动剂,还模仿组胺的保护作用。 These findings indicate that stimulation of histamine H4 receptors after ischemic events prevents development of reperfusion injury in the liver.