骨关节炎、遗传和分子机制。

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史密斯Ghosh P M

骨关节炎、遗传和分子机制。

Biogerontology。2002; 3 (1 - 2): 85 - 8。

PubMed ID

12014849 (在PubMed

]

文摘

骨关节炎(OA)是最常见的在全球的肌肉骨骼疾病,具有巨大的社会和经济后果。办公自动化是一种多因素疾病,老化、遗传、荷尔蒙和机械因素都是主要贡献者其发病和进展。主要病变在OA似乎发生在关节软骨(AC)涵盖动关节的负重表面。在交流所做的研究显示,软骨细胞数量下降与老龄化及其可行性;很大程度上是由于一氧化氮自由基介导的细胞凋亡。由于软骨细胞是负责交流的广泛的细胞外基质的合成,其数量下降限制了交流的能力,维持内环境稳定,因此功能。此外,软骨细胞留在AC显示减少产能应对增长因素也限制了修复和新陈代谢大大地影响细胞因子而产生一氧化氮自由基在滑膜炎症和实施异常的机械应力。蛋白聚糖(后卫)提供交流的韧性和减少他们的合成、分子大小和OA关节分解代谢增加,明显损害交流能力有效地应对机械应力,导致颤动和侵蚀到软骨下骨。最近的OA研究试图确定模式阻碍,甚至扭转这些病态的事件。虽然许多疾病的修改药品OA (DMOAD),我们的研究表明,钙戊聚糖polysulfate (capp)展示这方面的巨大潜力。 CaPPS corrects many of the phenotypic imbalances (described above) in chondrocyte metabolism and promotes the synthesis of large PGs. Furthermore, it inhibits the enzymes responsible for PG and collagen degradation and increases the translation of tissue inhibitor of metalloproteinase-3 (TIMP-3) by synoviocytes and chondrocytes, thereby, reducing proteolytic and angiogenic activity within the joint space.

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药物

戊聚糖polysulfate