生理水平的2-methoxyestradiol干扰nongenomic 17 beta雌二醇在人类乳腺癌细胞的信号。

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Nair SK, Vijayanathan V, Venkiteswaran年代时,托马斯•TJ朱BT,托马斯·T

生理水平的2-methoxyestradiol干扰nongenomic 17 beta雌二醇在人类乳腺癌细胞的信号。

癌症研究杂志2006年4月1;12 (7 Pt - 1): 2038 - 48。

PubMed ID

16609013 (在PubMed

]

文摘

目的:这个调查的目的是确定生理水平的影响(10 - 50 nmol / L) 2-methoxyestradiol(我)的增长雌激素受体(ER)阳性乳腺癌细胞,并提供洞察(s)的作用机制。实验设计:使用ERalpha-positive乳腺癌细胞,我们研究了2我对细胞增殖和细胞信号的影响。我们的假设是17 beta雌二醇(E(2))和2我可以影响共享细胞信号通路,导致细胞增殖的不同的结果,这取决于没有/ E(2)的存在。结果:E(2)刺激MCF-7和T-47 D细胞的生长和诱导一种蛋白激酶磷酸化,nongenomic信号通路。在缺乏E(2), 10至50 nmol / L 2我增强细胞生长和一种蛋白激酶磷酸化。然而,在E(2)的存在,2我抑制E(2)全身的细胞生长和阻止E(2)全身的一种蛋白激酶磷酸化。共焦显微镜研究显示,2我抑制亚细胞分布ERalpha针对E (2) MCF-7和T-47D细胞。2我也下调全身的E(2)环腺苷酸和鸟氨酸脱羧酶的活动。此外,治疗MCF-7细胞2我的E(2)导致ERalpha水平下降到72小时。加快下调ERalpha可能导致生长抑制的E(2) / 2我的组合。 In contrast, a concentration of up to 2.5 mumol/L 2ME had no effect on the growth of ER-negative SK-BR-3 cells, either in the presence or absence of E(2). CONCLUSIONS: Our results provide evidence for the nongenomic action of 2ME in ER-positive cells. In the presence of E(2), 2ME suppressed E(2)-induced cell growth, Akt signaling, and generation of cyclic AMP, whereas it acted as an estrogen in the absence of E(2). The intriguing growth-stimulatory and growth-inhibitory effects of 2ME on breast cancer cells suggests the need for its selective use in patients.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Levonorgestrel	雌激素受体α	蛋白质	人类	是的	其他/未知	细节