米氮平提高frontocortical多巴胺能和corticolimbic肾上腺素,但不含血清素的,通过封锁alpha2-adrenergic和传播serotonin2C受体:西酞普兰的比较。

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文澜MJ, Gobert、铆钉JM Adhumeau-Auclair, Cussac D, Newman-Tancredi, Dekeyne,尼古拉•摩根大通勒F

米氮平提高frontocortical多巴胺能和corticolimbic肾上腺素,但不含血清素的,通过封锁alpha2-adrenergic和传播serotonin2C受体:西酞普兰的比较。

J > 2000欧元;3月12 (3):1079 - 95。

PubMed ID
10762339 (在PubMed
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文摘

米氮平显示标志着克隆的亲和力,人类alpha2A-adrenergic (AR)受体的阻断去甲肾上腺素(NA)全身刺激guanosine-5 - o - (3 - (35 s)含硫的)三磷酸([35 s] -GTPgammaS)绑定。同样,克隆米氮平显示高度的亲和力,人类的5 -羟色胺(5 -)2 c受体废除5-HT-induced磷酸肌醇的一代。Alpha2-AR拮抗剂性质被封锁了体内的英国- 14304诱导镇痛效应,而在5-HT2C受体拮抗剂的行为被封锁了Ro 60 0175 -诱发阴茎勃起和辨别刺激属性。米氮平显示微不足道的亲和力5再摄取网站,与选择性5 -再摄取抑制剂,西酞普兰。在自由移动的老鼠,背侧海马、额叶皮质(FCX),伏隔核,纹状体,西酞普兰增加透析液5的水平,但不是多巴胺(DA)和NA。相反,米氮平明显NA的透析液水平升高,FCX, DA,而5 -没有影响。西酞普兰抑制血清素激活的神经元的放电频率在中缝背核,但不是在腹侧被盖区多巴胺神经元,在蓝斑和肾上腺素能神经元。相比之下,米氮平增强多巴胺和肾上腺素能的射速,但不是血清素激活的神经元。2周后管理、米氮平的facilitatory影响透析液的DA水平和NA和5 - FCX维护,和西酞普兰的影响FCX 5与DA水平和NA也不变。此外,西酞普兰仍抑制,米氮平仍然未能影响,中缝背血清素激活的神经元。 In conclusion, in contrast to citalopram, mirtazapine reinforces frontocortical dopaminergic and corticolimbic adrenergic, but not serotonergic, transmission. These actions reflect antagonist properties at alpha2A-AR and 5-HT2C receptors.

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药物靶点
药物 目标 生物 药理作用 行动
米氮平 5 -羟色胺受体2摄氏度 蛋白质 人类
未知的
拮抗剂
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