NOX3, superoxide-generating NADPH氧化酶的内耳。
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Steger班菲B, B Malgrange Knisz J, K, Dubois-Dauphin M, Krause KH
NOX3, superoxide-generating NADPH氧化酶的内耳。
J生物化学杂志。2004年10月29日,279 (44):46065 - 72。Epub 2004年8月23日。
- PubMed ID
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15326186 (在PubMed]
- 文摘
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活性氧(ROS)在药物-扮演着主要角色,噪音,和年龄相关性听力损失,但在内耳活性氧的来源在很大程度上仍是个未知数。在此,我们证明NADPH氧化酶(NOX) 3、氮氧化物的成员/双域氧化酶家族NADPH氧化酶类,是高度表达的特定部分的内耳。作为评估实时PCR, NOX3 mRNA表达内耳至少50倍高于在其他组织中,其表达观察(如胎儿肾脏、大脑、头骨)。显微解剖和原位杂交研究表明NOX3本地化到前庭耳蜗感觉上皮细胞和螺旋神经节。转染与NOX3透露,293年人类胚胎肾细胞自身产生ROS水平低但产生高水平的ROS在co-expression细胞质氮氧化物的子单元。NOX3-dependent过氧化物生产所需的刺激没有子单元和吞噬细胞NADPH氧化酶亚基在co-expression p47 (phox)和p67 (phox),但它是无刺激与结肠NADPH氧化酶亚基在co-expression氮氧化物组织者1和氮氧化物催化剂1。Pre-incubation 293 NOX3-transfected人类胚胎肾细胞毒性药物顺铂明显增强超氧化物生产、存在和子单元的缺失。我们的数据表明NOX3 ROS生成的相关来源在耳蜗和前庭系统NOX3-dependent ROS生成可能导致听力损失和平衡问题,以应对毒性药物。