Beta-adrenoceptor-mediated抑制IFN-gamma、IL-3和gm - csf mRNA积累在人类T淋巴细胞激活是完全由beta2-adrenoceptor亚型。
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风满楼P,霍克斯特拉Y, Esselink MT, Postma DS, Zaagsma J, Vellenga E,考夫曼高频
Beta-adrenoceptor-mediated抑制IFN-gamma、IL-3和gm - csf mRNA积累在人类T淋巴细胞激活是完全由beta2-adrenoceptor亚型。
我和细胞杂志。1998年9月,19 (3):400 - 7。
- PubMed ID
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9730867 (在PubMed]
- 文摘
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在T淋巴细胞细胞因子基因表达是一个严格管制的过程,涉及刺激和抑制信号。beta-Adrenoceptor (betaAR)受体激动剂广泛应用于治疗哮喘和能够诱导抑制性信号后免疫反应结合其特定受体。在这项研究中,描述betaAR亚型(s) (beta1, beta2, beta3)参与白介素(IL) 3的规定,IL - 4、集落刺激因子(gm - csf)和移行细胞(IFN-gamma) mRNA积累研究通过使用各种betaAR受体激动剂和拮抗剂。伴刀豆球蛋白(Con)全身IFN-gamma, gm - csf和IL-3 mrna剂量依赖性抑制的非选择性betaAR激动剂异丙肾上腺素和选择性beta2AR非诺特罗。il - 4信使rna的积累并不容易betaAR刺激。观察到抑制IFN-gamma, gm - csf和IL-3信使rna被选择性beta2AR拮抗剂ICI 118551 (10 (6) M)和timolol (10 (6) M),非选择性拮抗剂。选择性beta1AR拮抗剂阿替洛尔(0.3 x 10 (6) M)没有任何影响。gm - csf的分泌蛋白的异丙肾上腺素浓度增加的模式类似gm - csf mRNA的观察。此外,IFN-gamma betaAR-mediated抑制,gm - csf和IL-3 mRNA积累和gm - csf蛋白质分泌细胞内积累相关环腺苷酸(营)水平。尽管beta3AR mRNA在Con A-activated T淋巴细胞检测,我们不能展示功能活动调节的细胞因子表达:beta3AR受体激动剂BRL 37344没有影响的积累研究细胞因子mRNA,和没有显著影响细胞营水平。 These data demonstrate that beta-agonist-induced inhibition of IFN-gamma, GM-CSF, and IL-3 mRNA accumulation is solely mediated by beta2-adrenoceptors.