基因变异的IL-13信号和人类哮喘和特异反应性。
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Heinzmann,毛泽东XQ, Akaiwa M, Kreomer RT,高PS, Ohshima K, Umeshita R,安倍Y,布劳恩,山下式T,罗伯茨MH, R,杉本Arima K,设计Y, B,克鲁斯,榎本失败T,德克Y,卡瓦依米,Shimazu年代,佐佐木,Adra CN, Kitaichi M,井上H,山内K, Tomichi N, Kurimoto F, Hamasaki N,霍普金斯JM, Izuhara K,方明T, Deichmann KA
基因变异的IL-13信号和人类哮喘和特异反应性。
哼摩尔麝猫。2000年3月1;9 (4):549 - 59。
- PubMed ID
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10699178 (在PubMed]
- 文摘
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哮喘和特异反应性展示流行病学协会和生物相关的辅助2型(T (h) 2) cytokine-driven炎症机制。il - 4运行通过il - 4受体(IL-4R IL-4Ralpha异质二聚体和gammac或IL-13Ralpha1)并通过IL-13R IL-13运作(IL-4Ralpha的异质二聚体和IL-13Ralpha1)促进IgE合成和IgE-based粘膜炎症具有特异反应性。最近的数据表明IL-13动物模型是一个中央细胞因子在促进哮喘,通过刺激支气管上皮粘液分泌,平滑肌hyper-reactivity。我们研究了常见的基因变异的作用IL-13 IL-13Ralpha1人类哮喘,考虑IgE水平。小说变异人类IL-13 Gln110Arg, 5号染色体上问,与哮喘而不是IgE水平相关病例对照人群从英国和日本(峰比值比(或)= 2.31,95% CI 1.33 - -4.00);变体也预测哮喘和更高的血清IL-13水平一般,日本儿科人口。免疫组织化学显示子单元的IL-13R都突出表现在支气管上皮和平滑肌哮喘。详细的分子模型分析表明,残留110 IL-13, charge-modifying变异参数和Gln的网站,是重要的内部宪法中的配体和至关重要的交互。IL-13Ralpha1的非编码的变体,A1398G Xq13染色体上,主要是与高IgE水平(或= 3。38岁男性,女性的1.10),而不是哮喘。 Thus, certain variants of IL-13 signalling are likely to be important promoters of human asthma; detailed functional analysis of their actions is needed.