在迷走神经功能失调的毒蕈碱的M2受体诱导后的有意识的豚鼠支气管收缩早期的过敏反应。

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十Berge再保险,Krikke M, Teisman AC, Roffel房颤,Zaagsma J

在迷走神经功能失调的毒蕈碱的M2受体诱导后的有意识的豚鼠支气管收缩早期的过敏反应。

欧元J杂志。1996年12月27日,318 (1):131 - 9。

PubMed ID

9007524 (在PubMed

]

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我们研究的功能autoinhibitory毒蕈碱的M2受体迷走神经的神经末梢的航空公司意识,无拘无束,ovalbumin-sensitized豚鼠后早期和晚期的过敏反应。为此,选择性的影响毒蕈碱的M2受体拮抗剂加拉检查在单侧迷走神经电极刺激诱发的支气管收缩,决心为基底呼吸幅度的增加,测量在胸腔的压力变化。在控制条件下,即抗原的挑战之前,显著增加吸入胸腔压力被发现后的0.1毫米,更为明显,1.0毫米加拉,在中等刺激频率(- 18 Hz),导致一个左方的改变频率特性曲线。10毫米的加拉吸入后,一个完整的逆转左移观察和频率特性曲线是沮丧。然而,与卵清蛋白(即6 h后的挑战。后,早期神经过敏反应)不增加电极刺激诱发的支气管收缩加拉被发现;减少在这个支气管狭窄又观察到的最高浓度。这时,组胺支气管反应是控制相比提高了4.5倍,即之前,抗原挑衅。两晚后过敏反应(24 h后的挑战; 1.6-fold histamine hyperresponsiveness) and 4 days after allergen challenge (normal histamine responsiveness) the gallamine-induced potentiation of the bronchoconstriction was restored, similar to the responses under control conditions. The results clearly demonstrate that prejunctional muscarinic M2 receptors control bronchoconstriction in conscious, unrestrained guinea pigs in vivo. Furthermore, these autoinhibitory receptors appear to be completely dysfunctional after the early allergic phase, but their function is largely restored after the late phase. The results indicate that dysfunction of autoinhibitory muscarinic M2 receptors might contribute to the strongly enhanced responsiveness to histamine after the early allergic response.

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