由Nek1磷酸化调节电压依赖性离子通道1的开启和关闭。
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陈Y, Gaczynska M, Osmulski P, Polci R,莱利DJ
由Nek1磷酸化调节电压依赖性离子通道1的开启和关闭。
生物化学Biophys Res Commun。2010年4月9日,394 (3):798 - 803。doi: 10.1016 / j.bbrc.2010.03.077。Epub 2010年3月15日。
- PubMed ID
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20230784 (在PubMed]
- 文摘
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VDAC1线粒体渗透性转换孔是一个关键组成部分。启动细胞凋亡和某些其他形式的细胞死亡,成为线粒体渗透性,线粒体细胞色素c和其他pre-apoptotic分子内居民进入胞液和激活凋亡级联。我们展示了最近VDAC1交互直接与never-in-mitosis相关激酶1 (Nek1), Nek1磷酸化VDAC1 Ser193防止过度损伤后细胞死亡。这种磷酸化调节VDAC1的活动,然而,还没有被报道。在这里,我们使用原子力显微镜(AFM)和细胞色素c电导研究的配置前后VDAC1 Nek1磷酸化。野生型VDAC1假定一个开放的配置,但是关闭,防止细胞色素c射流由Nek1磷酸化。VDAC1-Ser193Ala突变,不能由Nek1磷酸化在相同的条件下,保持开放和既定允许细胞色素c流出。相反,VDAC1-Ser193Glu突变,模仿本构Nek1磷酸化,仍然被AFM和防止细胞色素c泄漏关闭在同一脂质体化验。我们的数据提供了一种机制来解释Nek1调节细胞死亡影响VDAC1的开启和关闭。