USP30和帕金自我平衡地调节线粒体典型泛素链。
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鲍曼JM,坎宁安CN福和L,茶JS,于C,孔斯曲面M,柯克帕特里克DS,托利B,玉米我
USP30和帕金自我平衡地调节线粒体典型泛素链。
Nat细胞杂志。2015年2月,17 (2):160 - 9。doi: 10.1038 / ncb3097。Epub 2015年1月26日。
- PubMed ID
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25621951 (在PubMed]
- 文摘
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多个证据表明线粒体功能障碍是帕金森病的核心。在这里,我们调查的机制帕金,E3泛素连接酶,USP30,一个mitochondrion-localized deubiquitylase,调节mitophagy。我们发现线粒体损伤刺激帕金组装赖氨酸6,赖氨酸11和赖氨酸63连锁店在线粒体,USP30是ubiquitin-specific deubiquitylase具有强烈偏爱裂开赖氨酸6 -和赖氨酸11-linked多聚体。使用质谱,我们表明,重组USP30优先删除这些链接类型从完整ubiquitylated线粒体和抵消parkin-mediated泛素链形成细胞。这些结果,结合一系列的嵌合体和定位研究,提供见解的机制ubiquitylation和deubiquitylation调节线粒体内稳态的平衡,并提出一个通用的细胞器自噬的机制。