鉴定基因定点诱变和化学改性的三个本地的半胱氨酸残基在大鼠线粒体肉碱/ acylcarnitine运输车。

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Tonazzi, Giangregorio N, Indiveri C, Palmieri F

鉴定基因定点诱变和化学改性的三个本地的半胱氨酸残基在大鼠线粒体肉碱/ acylcarnitine运输车。

生物化学杂志。2005年5月20日;280(20):19607 - 12所示。Epub 2005年3月9日。

PubMed ID

15757911 (在PubMed

]

文摘

半胱氨酸残基的距离出现在线粒体老鼠肉碱/ acylcarnitine载体(CAC)主要结构研究了使用定点诱变结合化学改性。CAC突变体,一个或多个半胱氨酸残基被替换为爵士,在大肠杆菌中,重组成脂质体。SH氧化的影响,交联,协调试剂评价肉碱/肉碱催化交换重组再造的CAC的蛋白质。所有的试剂有效地抑制野生型CAC进行测试。肼的抑制作用,铜(2 +)邻二氮杂菲、氧化或phenylarsine很大程度上减少或取消了双替换C136S / C155S C58S / C136S, C58S / C155S。这些试剂的灵敏度下降更低的双突变体中半胱氨酸(23)取代了半胱氨酸(136)或半胱氨酸(155)。时没有发现减少抑制半胱氨酸(89)和/或半胱氨酸(283)爵士所取代。某人(3 +)坐标三个半胱氨酸,只抑制半胱氨酸置换突变体含有半胱氨酸58岁的136年和155年的六个半胱氨酸。此外,突变C23S / c89 C155S / C283S双串联fXa识别网站被插入职位65 - 72,即半胱氨酸之间(58)和半胱氨酸(136),不是fXa蛋白酶裂解成两个片段的治疗后二酰胺。这些结果解释的CAC的同源模型基于可用的x射线结构ADP / ATP的载体。 They indicate that Cys(58), Cys(136), and Cys(155) become close in the tertiary structure of the CAC during its catalytic cycle.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Levocarnitine	线粒体肉碱/ acylcarnitine载体蛋白	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节