脂肪组织来源的烟酰胺N-methyltransferase和同型半胱氨酸。

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rieder M, Erwa W,齐默尔曼R,弗兰克,Zechner R

脂肪组织来源的烟酰胺N-methyltransferase和同型半胱氨酸。

动脉粥样硬化,2009年6月,204 (2):412 - 7。doi: 10.1016 / j.atherosclerosis.2008.09.015。Epub 2008年9月27日。

PubMed ID

18996527 (在PubMed

]

文摘

烟酰胺N-methyltransferase (NNMT)催化作用的转换烟酰胺1-methylnicotinamide和肝脏解毒反应中起着重要的作用。在这里,我们表明,除肝脏外,3 t3-l1脂肪细胞以及人类和小鼠脂肪组织外植体表达大量的保持酶的活性NNMT。NNMT mRNA水平和酶活性增加3 differentiation-dependent t3-l1细胞的方式。同型半胱氨酸,患NNMT-catalyzed反应的产物,从3 t3-l1分泌细胞和脂肪组织的文化。同型半胱氨酸释放增加在3 t3-l1分化和减少脂肪组织与1-methylnicotinamide NNMT抑制剂治疗。烟酸(NA),一种广泛使用的药物来降低血浆脂质水平升高,诱发NNMT酶活性在白色脂肪组织的老鼠。在组织文化烟酰胺治疗导致脂肪组织同型半胱氨酸分泌增加。这些数据支持这一概念,脂肪组织NNMT有助于提高患者血浆同型半胱氨酸水平在NA。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
烟酸	烟酰胺N-methyltransferase	蛋白质	人类	是的	粘结剂	细节