细胞的分子克隆和表征磷蛋白质与守恒的c端域的腺病毒E1A参与致癌的负面调制变换。
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Verma Schaeper U,博伊德JM年代,Uhlmann E,萨勃拉曼尼亚T, Chinnadurai G
细胞的分子克隆和表征磷蛋白质与守恒的c端域的腺病毒E1A参与致癌的负面调制变换。
《美国国家科学院刊S a . 1995年11月7日,92 (23):10467 - 71。
- PubMed ID
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7479821 (在PubMed]
- 文摘
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腺病毒类型2/5 E1A蛋白质转换主要婴儿鼠肾(BRK)与Ras激活细胞合作(T24 Ras)癌蛋白。氨基E1A的一半(外显子1)对这种转换活动至关重要。虽然E1A的c端一半(外显子2)是可有可无的,一个区域残留225年和238年之间的243 r E1A负调节蛋白质体外T24 ras合作转换以及致瘤的潜在E1A / T24 ras-transformed细胞。相同的c端域也需要绑定一个细胞48-kDa磷蛋白质,c端结合蛋白(联合体)。我们克隆了cDNA联合体通过酵母克隆2台混合动力交互。互补脱氧核糖核酸编码439个氨基酸(48 kDa)蛋白质,特别是与外显子2酵母二者混合,体内体外蛋白结合,coimmunoprecipitation分析。这种蛋白质残留需要225 - 238 243 r E1A蛋白质的相互作用。预测蛋白质的孤立的cDNA序列是相同的氨基酸序列获得肽纯化CtBP蛋白质生化反应来制备。细CtBP-binding域的映射显示6-amino酸主题E1A中高度保守的蛋白质所需的各种人类和动物腺病毒这种交互。这些结果表明交互E1A的CtBP蛋白质可能在腺病毒复制和致癌扮演关键角色的转变。