安定KCC2-deficient老鼠显示降低灵敏度,但正常饮酒导致的运动障碍,gaboxadol-induced镇静,neurosteroid-induced催眠。
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Tornberg J, Segerstrale M, Kulesskaya N, Voikar V, Taira T, Airaksinen女士
安定KCC2-deficient老鼠显示降低灵敏度,但正常饮酒导致的运动障碍,gaboxadol-induced镇静,neurosteroid-induced催眠。
神经精神药理学。2007年4月,32 (4):911 - 8。Epub 2006年8月16日。
- PubMed ID
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16936706 (在PubMed]
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GABA (A)受体调节快速相位的抑制性突触后电位和主音extrasynaptic抑制慢。超极化阶段gaba ergic抑制特异性神经元的活动需要chloride-extruding性转运蛋白KCC2在成人中枢神经系统。然而,在主音gaba ergic KCC2抑制的可能作用和相关的行为是未知的。这里,我们检查了KCC2的作用阶段和主音GABA抑制通过测量药理代理人的行为影响,可能增强阶段和紧张性抑制小鼠,保持15 - 20%的正常KCC2蛋白质水平。这些老鼠KCC2-deficient显示敏感性降低diazepam-induced镇静和运动障碍与报道一致的KCC2快超极化抑制作用。相比之下,小鼠表现出正常的反应低剂量饮酒导致的运动障碍,gaboxadol-induced镇静,neurosteroid-induced催眠;认为与主音gaba ergic抑制行为。电生理记录表明,主音电导不受影响。结果表明KCC2活动行为的关键依赖阶段比主音gaba ergic抑制。
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