H机制刺激前列腺素合酶和抗血栓形成的环前列腺素合成酶的antimetastatic代理,nafazatrom。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
Marnett LJ, Siedlik PH值、Ochs RC Pagels WR, Das M, Honn KV,沃诺克RH,锡箔,鹅岭TE
H机制刺激前列腺素合酶和抗血栓形成的环前列腺素合成酶的antimetastatic代理,nafazatrom。
摩尔杂志。1984年9月,26 (2):328 - 35。
- PubMed ID
-
6434940 (在PubMed]
- 文摘
-
Nafazatrom,血栓形成,antimetastatic剂含有吡唑啉酮的功能,是一种减少衬底的过氧化物酶H (PGH)前列腺素合成酶的活性。Nafazatrom抑制hydroperoxide-dependent氧化苯基丁氮酮的刺激减少15-hydroperoxy-5, 8日,11日,13-eicosatetraenoic酸,是由微粒体氧化或从ram精囊纯化酶制剂。符合其他peroxidase-reducing基质的影响,nafazatrom刺激花生四烯酸的氧化前列腺素内过氧化物PGH合成酶的环氧酶的组成部分。此外,nafazatrom导致的水平海拔6-keto-prostaglandin F1α,内皮的non-enzymatic水解产物从花生四烯酸(PGI2) biosynthesized ram精囊微粒体。海拔PGI2 nafazatrom生物合成能力的条件下发生的前列腺素内过氧化物生物合成是最大,表明nafazatrom刺激影响前列腺素内过氧化物,PGI2的转换。Nafazatrom对ram精囊的能力没有影响微粒体转换PGH2 PGI2但15-hydroperoxy-5防止微粒体PGI2合酶失活,8日,11日,13-eicosatetraenoic酸。Nafazatrom刺激PGI2生物合成在ram中精囊微粒体作为底物的减少peroxidase-catalyzed hydroperoxy脂肪酸的不可逆PGI2合成酶的抑制剂。其他化合物,包括双嘧达莫和三碘甲状腺氨酸,起到类似的作用。这可能导致nafazatrom及相关化合物的报道能力提升的水平bioassayable PGI2体内抗血栓和antimetastatic nafazatrom活动。