利钠反应增加压力与cox - 2抑制剂保存。

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总值JM,德怀尔我,诺克斯FG

利钠反应增加压力与cox - 2抑制剂保存。

高血压。1999年11月,34 (5):1163 - 7。

PubMed ID

10567199 (在PubMed

]

文摘

海拔肾间质液体静压力(RIHP)通过直接肾间质体积膨胀增加钠排泄。这利钠反应是迟钝的非特异性抑制环氧合酶(COX)的酶。本研究测试的假设利钠反应增加RIHP期间直接肾间质体积膨胀取决于COX-1但不是cox - 2。RIHP和部分排泄钠(FE (Na))测量之前和之后直接肾间质体积膨胀控制老鼠(n = 7),老鼠充满COX-1抑制剂吡罗昔康(n = 6, 1.5毫克/公斤),和老鼠注入了cox - 2抑制剂ns - 398 (n = 5, 1.5毫克/公斤)和meloxicam (n = 6, 0.3毫克/公斤)。控制动物,直接肾间质体积膨胀显著增加RIHP (Delta2.3 + / - -0.5毫米汞柱,P < 0。05)和铁(Na) (Delta1.1 + / - -0.3%, P < 0.05)。同样,在动物注射了ns - 398或meloxicam,直接肾间质体积膨胀显著增加RIHP (Delta1.8 + / - -0.6毫米汞柱,P < 0.05, Delta1.7 + / - -0.3毫米汞柱,P < 0.05)和铁(Na) (Delta1.5 + / - -0.4%, P < 0。05年,Delta1.1 + / - -0.3%, P < 0.05),分别。相比之下,注入吡罗昔康显著削弱利钠反应直接肾间质体积膨胀(DeltaFE (Na) 0.3 + / 0。2%),尽管RIHP增加(Delta1.9 + / - -0.6毫米汞柱,P < 0.05)。 Infusion of piroxicam but not NS-398 or meloxicam blunted the natriuretic response to increased renal interstitial hydrostatic pressure, suggesting that the natriuretic response to increased blood pressure may be preserved during inhibition of COX-2.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Meloxicam	前列腺素合成酶2 G / H	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节