受体亚型和细胞内信号转导通路与内脏逆位α1肾上腺素能刺激诱导的大鼠胚胎。

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Fujinaga M,霍夫曼BB,巴登JM

受体亚型和细胞内信号转导通路与内脏逆位α1肾上腺素能刺激诱导的大鼠胚胎。

Dev医学杂志1994年4月,162 (2):558 - 67。

PubMed ID

8150214 (在PubMed

]

文摘

在先前的研究中,我们已经表明,刺激α1但不是α2β肾上腺素能受体在大鼠胚胎生长在文化干扰正常发育的身体左/右轴导致内脏转位。在目前的研究中,我们旨在确定α1肾上腺素能受体亚型和信号转导途径参与这一现象。鼠胚胎在舞台11修改赛尔台架系统培养了50人力资源中包含各种化合物是已知的激活或抑制不同站点的信号转导途径与α1肾上腺素能受体有关。然后他们被检查来确定本位主义不对称的身体结构。WB4101,选择性拮抗剂α1肾上腺素能受体亚型,但不是chlorethylclonidine,选择性拮抗剂α1肾上腺素能受体亚型,抑制去甲肾上腺素(一种α1肾上腺素能受体激动剂)全身的内脏转位。无论是蛋白激酶C (PKC)活化剂佛波醇12-myristate 13-acetate和SC-9和PKC抑制剂calphostin C引起内脏转位。此外,calphostin C没有阻止phenylephrine-induced内脏转位。,Ca2 +离子载体A23187诱导内脏转位;硝苯地平、l型钙离子通道阻滞剂部分屏蔽phenylephrine-induced内脏转位。钙调素拮抗剂三氟啦嗪,若和W-13 phenylephrine-induced内脏逆位,尽管他们没有造成内脏转位。 KN-62, a Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase II (CaM kinase II) inhibitor, dose-dependently blocked phenylephrine-induced situs inversus. However, higher concentrations of this compound produced no block in the presence of phenylephrine and in its absence produced a 50% incidence of situs inversus. These results indicate that alpha 1 adrenergic stimulation-induced situs inversus is mediated by the alpha 1A adrenergic receptor subtype and that activation of CaM kinase II but not PKC may be involved.

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药物靶点

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