心脏p38的表达和亚细胞定位增殖蛋白激酶成员,压力激发了蛋白激酶3 (SAPK3)。
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法院NW,柯dos Remedios CG, J, Bogoyevitch马
心脏p38的表达和亚细胞定位增殖蛋白激酶成员,压力激发了蛋白激酶3 (SAPK3)。
J摩尔细胞心功能杂志。2002年4月,34(4):413 - 26所示。
- PubMed ID
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11991731 (在PubMed]
- 文摘
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尽管兴趣的角色增殖蛋白激酶(MAPKs)在心脏,不同的角色MAPK亚型相对差的定义。p38 MAPK的第三个同种型,被称为压力激发了蛋白激酶3 (SAPK3), p38——伽马或ERK6,已被证明与p38 -α/β在其分子量及其复合SB203580缺乏抑制。我们已经生成的单克隆抗体与特异性SAPK3演示了通过免疫印迹分析,免疫荧光研究,克隆的SAPK3鼠心脏cDNA表达文库。通过免疫印迹,我们证实了高表达SAPK3快,慢和混合纤维类型的小鼠骨骼肌和观察到的重要表达局限于心脏、肺、胸腺和睾丸。除了表达正常的心(人类,老鼠,老鼠,狗和猪),我们观察到病变的人类心脏常数表达式,以及控制和肥厚性培养的新生大鼠心肌细胞。Immunolocalization培养心肌细胞随后共焦显微镜显示点状的,无核SAPK3染色。相比之下,p38 -α/β染色non-punctate,分布于整个胞质及核。而Leptomycin B治疗以防止核出口流程促进更高水平的p38 -α/β在心脏肌细胞细胞核染色,没有明显SAPK3定位在这些条件下的变化。p38 -α/β和SAPK3之间的这些差异可能反映SAPK3的专业功能,强调了需要评估SAPK3活化剂上游和下游的目标。