甘氨酸受体的增强作用和抑制羟基马桑毒素。

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Fuentealba J,穆尼奥斯B, Yevenes G, Moraga-Cid G,佩雷斯C,古兹曼L,瑞格JM, Aguayo LG

甘氨酸受体的增强作用和抑制羟基马桑毒素。

神经药理学。2011 Feb-Mar; 60 (2 - 3): 453 - 9。doi: 10.1016 / j.neuropharm.2010.10.023。Epub 2010年10月31日。

PubMed ID

21044637 (在PubMed

]

文摘

在目前的研究中我们描述了南美的影响神经毒素羟基马桑毒素在重组甘氨酸受体(GlyR)表达HEK 293细胞用全细胞膜片箝技术。羟基马桑毒素诱导的浓度抑制αα(1)和(2)homomeric GlyRs,与集成电路(50)35 + / - 1和15 + / - 3妈妈,分别。的co-expression alphabeta单元羟基马桑毒素的能力降低,从而增加IC(50) 51 + / - 4和41 + / - 8妈妈α(1)β和α(2)βGlyRs,分别。羟基马桑毒素的抑制作用是竞争力,独立的膜电位和可逆表明孔隙独立网站。另一方面,低羟基马桑毒素浓度增强当前,协同与锌(2 +)或乙醇。突变Lys385改变乙醇而不是羟基马桑毒素敏感性,说明不同站点的调制alpha1-containing GlyRs。我们的研究结果表明,羟基马桑毒素影响的机制不同,GlyR苦味毒和乙醇,和羟基马桑毒素的药理档案展览“Zn-like”行为。总之,这些结果提供重要的分子机制了解的信息最近发现南美神经毒素的毒性作用。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
乙醇	甘氨酸受体亚基alpha -	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节