速激肽和血管舒缓激肽受体的作用和气态formaldehyde-induced呼吸道肥大细胞在大鼠微血管渗漏。
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Ito K, Sakamoto T, Hayashi Y, Morishita M,柴田E,酒井法子K, Takeuchi Y,鸟居
速激肽和血管舒缓激肽受体的作用和气态formaldehyde-induced呼吸道肥大细胞在大鼠微血管渗漏。
欧元J杂志。1996年7月4日,307 (3):291 - 8。
- PubMed ID
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8836617 (在PubMed]
- 文摘
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我们调查的影响,cp - 99994 [(+) - (2 s, 3 s) 3 - (2-methoxybenzylamino) 2-phenylpiperidine],一个速激肽NK1受体拮抗剂,锄140 (D-Arg [Hyp3、Thi5 D-Tic7, Oic8]缓激肽),血管舒缓激肽B2受体拮抗剂,和酮替芬(4 - (1-methyl-4-piperidylidene) 4 H-benzo (4、5) cycloheptal [1, 2 b] thiophen-10 (9 h)——氢延胡索酸酯),组胺H1受体拮抗剂与桅杆cell-stabilizing属性,气态甲醛引起的微血管渗漏。溢出的伊文思蓝染料进入气道组织作为一个索引的气道微血管渗漏。泄漏气管和主支气管的染料浓度的方式显著增加10分钟后吸入甲醛(5-45 ppm (ppm))。引起的气道反应10分钟15 ppm吸入甲醛(气管:119.5 + / - 13.9纳克/毫克,n = 7;主支气管:139.6 + / - 7.9纳克/毫克,n = 7)政府被废除的cp - 99994(3和6毫克/公斤增长值),但不是由政府锄140(0.65毫克/公斤增长值)和酮替芬(1毫克/公斤增长值)。甲醛引起的血管通透性的增加,大鼠气道主要介导了的激肽1受体刺激。缓激肽受体的激活和肥大细胞没有出现在这种气道反应起着重要的作用。