长期抑制去甲肾上腺素转运体在大脑中参与癫痫发作致可卡因和局部麻醉剂。

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时候,盛田昭夫K, Kitayama, Kumagai K, Kumagai M, Kihira K, Dohi T

长期抑制去甲肾上腺素转运体在大脑中参与癫痫发作致可卡因和局部麻醉剂。

大脑研究》2003年2月21日,964 (1):83 - 90。

PubMed ID

12573515 (在PubMed

]

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慢性的参与抑制单胺转运蛋白(垫)在大脑中对敏感可卡因——和当地anesthetic-induced癫痫研究在老鼠身上。重复管理subconvulsive剂量的meprylcaine以及可卡因,这两种抑制垫,但不是利多卡因,不抑制垫,癫痫活动增加和敏化产生局部麻醉剂。日常治疗的五种单胺转运蛋白抑制剂的影响在lidocaine-induced抽搐后2到3天检查最后一个剂量的抑制剂。12935年GBR每日治疗,特定的多巴胺摄取抑制剂,显著增加发病率和lidocaine-induced抽搐的强度在20毫克/公斤和抽搐的门槛降低。每天去郁敏和马普替林治疗选择性去甲肾上腺素吸收抑制剂,显著增加的发病率和强度lidocaine-induced抽搐、和减少阈值剂量依赖性的方式在5至20毫克/公斤。西酞普兰的日常治疗选择性血清素再吸收抑制剂,在10到20毫克/公斤,没有产生显著增加的发病率或强度lidocaine-induced抽搐、但抽搐的门槛降低。这些结果表明,慢性间歇性抑制单胺吸收增加易感性可卡因——和当地anesthetic-induced癫痫、去甲肾上腺素转运体是这个敏感的不可或缺的组成部分。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
马普替林	Sodium-dependent去甲肾上腺素转运体	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节