分子基础redox-Bohr合作影响脱磷孤菌属的细胞色素c3 desulfuricans写明ATCC 27774:晶体的氧化和减少高分辨率结构和建模研究pH值7.6。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
盒饭我Matias点,巴普蒂斯塔,da Costa PN, van幅WM, Saraiva LM,施耐德TR,苏亚雷斯厘米,Carrondo马
分子基础redox-Bohr合作影响脱磷孤菌属的细胞色素c3 desulfuricans写明ATCC 27774:晶体的氧化和减少高分辨率结构和建模研究pH值7.6。
蛋白质。2004年1月1;54 (1):135 - 52。
- PubMed ID
-
14705030 (在PubMed]
- 文摘
-
tetraheme细胞色素的c3与ca是一个小的金属蛋白。13000 Da硫酸盐还原细菌中发现的,据信氢化酶作为伙伴。氧化的三维结构和形式的细胞色素减少c3脱磷孤菌属desulfuricans写明ATCC 27774 7.6 pH测定使用高分辨率x射线晶体学和比较之前确定氧化形式在pH值4.0。进行了理论计算与结构,使用连续静电计算和蒙特卡罗抽样的质子化作用和氧化还原状态,为了理解redox-Bohr和协同效应的分子基础与耦合的电子和质子转移。我们能够确定组织显示redox-linked构象变化。特别是Glu61、His76和丙酸D血红素II redox-cooperativity显示重要贡献,而His76,丙酸丙酸的血红素,D redox-Bohr血红素IV的关键残基的效果。减少时,一个重要的运动的骨干区域周围的血红素I和II也确认,,加上几redox-linked侧链残基构象的变化,导致显著降低血红素I和II的溶剂可及性。