全氟喹诺酮类耐药性的收购伤寒沙门氏菌的点突变的积累拓扑异构酶的目标。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

特纳AK, Nair年代,北斗七星J

全氟喹诺酮类耐药性的收购伤寒沙门氏菌的点突变的积累拓扑异构酶的目标。

J Antimicrob Chemother。2006年10月,58 (4):733 - 40。Epub 2006年8月8日。

PubMed ID

16895934 (在PubMed

]

文摘

目的:确定贡献氟喹诺酮类耐药性gyrA和帕洛阿尔托研究中心基因点突变的伤寒沙门氏菌。方法:点突变,导致ser - 83 - - >板式换热器,ser - 83 - - >酪氨酸和asp - 87 - - > Asn氨基酸替换GyrA和glu - 84 - - >赖氨酸在帕洛阿尔托研究中心引入quinolone-susceptible,伤寒沙门氏菌使用自杀式矢量技术的减毒株。这是第一次,这种方法被用于沙门氏菌和废除需要用喹诺酮抗菌药物选择调查的电阻突变。变异的结果:一个面板创建使用这种方法和检测喹诺酮耐药。帕洛阿尔托研究中心的替换本身没有影响喹诺酮敏感性。任何单个GyrA替换导致阻力萘啶酸(MIC > = 512 mg / L),增加了23倍的麦克风氟喹诺酮类原料药氧氟沙星(麦克风 板式换热器或酪氨酸和asp - 87 - - > Asn GyrA glu - 84 - - >赖氨酸在ParC)显示高水平的耐氟喹诺酮类原料药测试(麦克风:氟哌酸,3 - 4毫克/升;氧氟沙星,32毫克/升;环丙沙星,32 - 64 mg / L)。结论:在伤寒沙门氏菌对氟喹诺酮类原料药测试GyrA和行动,在较高的浓度,帕洛阿尔托研究中心。点突变的授予对氧氟沙星、环丙沙星敏感性降低,也减少了对氟哌酸的易感性。三个突变赋予抵抗氧氟沙星(32毫克/升),环丙沙星(32毫克/升)和更积极的氟喹诺酮类氟哌酸(MIC > = 3 mg / L)。这些结果预测,使用氧氟沙星、环丙沙星会选择阻力氟哌酸在自然界中。

beplay体育安全吗DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
氧氟沙星	DNA拓扑异构酶4单元	蛋白质	流感嗜血杆菌(写明ATCC 51907株/ DSM 11121 / KW20 / Rd)	是的	抑制剂	细节