编码16S rRNA甲基转移酶的rsmG突变导致coelicolor A3链霉菌低水平链霉素耐药和抗生素过量生产(2)。
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西村K，保坂T，德山S，冈本S，大内K
编码16S rRNA甲基转移酶的rsmG突变导致coelicolor A3链霉菌低水平链霉素耐药和抗生素过量生产(2)。
微生物学杂志。2007 5月;189(10):3876-83。Epub 2007 3月23日。
- PubMed ID
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17384192 (PubMed视图］
- 摘要
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某些具有高或低水平链霉素耐药性的str突变会导致链霉菌产生抗生素过量。具有高水平耐药性的str突变发生在编码核糖体蛋白S12的rpsL中，而导致低水平耐药性的str突变则不为人所知。我们使用比较基因组测序确定低水平耐药是由rsmG突变引起的，rsmG编码一种s -腺苷甲硫氨酸(SAM)依赖的16S rRNA甲基转移酶，其中含有SAM结合基序。从野生型colelicolor链霉菌中删除rsmG导致获得链霉素抗性和抗生素放线菌素的过量生产。将野生型rsmG引入缺失突变体完全消除了rsmG缺失的影响，证实了rsmG突变是所观察到的表型的基础。与早期使用自发rsmG突变体的工作一致，携带DeltarsmG的菌株表现出增加的SAM合成酶活性，这介导了抗生素的过度生产。此外，高效液相色谱分析显示，DeltarsmG突变体在16S rRNA上缺乏7-甲基鸟苷修饰(可能在G518位点，对应大肠杆菌的G527位点)。像某些rpsL突变体一样，DeltarsmG突变体在生长后期表现出增强的蛋白质合成活性。然而，与rpsL突变体不同的是，DeltarsmG突变体既没有显示出70S核糖体复合物的更大稳定性，也没有显示出核糖体循环因子表达的增加，这表明rsmG和rpsL突变体蛋白合成增加的机制不同。最后，自发rsmG突变的频率比rpsL突变的频率高1000倍。这些发现为rRNA修饰在链霉菌次级代谢激活中的作用提供了新的见解。