恶性疟原虫抗氧化蛋白小说揭示了一个机制来平衡营业额和抗氧化蛋白的失活。
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Staudacher V, Djuika CF, Koduka J, Schlossarek年代,科普J, Buchler M, Lanzer M, Deponte M
恶性疟原虫抗氧化蛋白小说揭示了一个机制来平衡营业额和抗氧化蛋白的失活。
自由·拉迪奇生物医学杂志。2015年8月,85:228-36。doi: 10.1016 / j.freeradbiomed.2015.04.030。2015年5月5日Epub。
- PubMed ID
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25952724 (在PubMed]
- 文摘
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生活在有氧条件下形成了抗氧化蛋白(插件可以)无处不在thiol-dependent hydroperoxidases和氧化还原传感器。结构特点,平衡或不活跃的氧化还原状态的插件可以催化地活跃,而且,因此,hydroperoxidase或传感器功能,迄今为止主要分析Prx1-type酶。这里我们Prx5-type模型的识别和描述两个调节残留酶PfAOP恶性疟原虫。增益和功能丧失突变体揭示酶之间的相关参数和失活PfAOP易感性与残留的大小109和催化地的存在与否有关,但不必要的半胱氨酸残基。基于我们的晶体结构的动力学数据和PfAOP (L109M),我们建议一个新颖的机制来平衡hydroperoxidase活动和失活Prx5-type酶的敏感性。结构关系和我们的研究提供了意想不到的见解插件可以有助于我们理解是什么让插件可以好或氧化还原酶传感器。