失活的分子基础Ca2 + -和压敏电阻器BK通道在肾上腺嗜铬细胞和大鼠胰岛瘤肿瘤细胞。
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夏XM,丁JP, Lingle CJ
失活的分子基础Ca2 + -和压敏电阻器BK通道在肾上腺嗜铬细胞和大鼠胰岛瘤肿瘤细胞。
J > 1999 7月1;19 (13):5255 - 64。
- PubMed ID
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10377337 (在PubMed]
- 文摘
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Large-conductance Ca2 + -和压敏电阻器钾(BK)通道展览功能多样性不解释清楚拼接变体单一Slo alpha-subunit。在这里,我们描述一个辅助单元(beta3)同源性其他beta-subunits BK通道,当它与Slo coexpressed授予失活。消息编码beta3单元存在于大鼠胰岛瘤肿瘤细胞和肾上腺嗜铬细胞(RINm5f),这两个表达灭活BK通道。渠道造成coexpression Sloα和beta3子单元展示本地灭活BK通道的属性特征。失活涉及多个胞质,trypsin-sensitive域。失活的时间常数达到极限值约25 - 30毫秒的Ca2 + 10 microM和积极的活化势。与瓶n端失活,但就像本地灭活BK通道、胞质通道阻断剂不与本机失活过程。最后,beta3单元赋予charybdotoxin降低灵敏度,跟当地的灭活BK通道。失活从的N端beta3单元出现。切除beta3 N末端氨基酸(33)废除失活,而添加beta3 N末端到beta1单元赋予失活。 The beta3 subunit shares with the beta1 subunit an ability to shift the range of voltages over which channels are activated at a given Ca2+. Thus, the beta-subunit family of BK channels regulates a number of critical aspects of BK channel phenotype, including inactivation and apparent Ca2+ sensitivity.