神经元β亚基(KCNMB4)使大电导,电压和Ca2 +激活charybdotoxin和iberiotoxin K +通道的抵抗力。

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米拉P, Wallner M,托罗L

神经元β亚基(KCNMB4)使大电导,电压和Ca2 +激活charybdotoxin和iberiotoxin K +通道的抵抗力。

《美国国家科学院刊S a . 2000年5月9日,97 (10):5562 - 7。

PubMed ID
10792058 (在PubMed
]
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大电导电压和Ca(2 +)激活K(+)细胞内钙(MaxiK)通道夫妇(2 +)细胞的兴奋性。他们是由一个造孔α亚基和调节β亚基。孔隙阻滞剂charybdotoxin (CTx)和iberiotoxin (IbTx),在摩尔浓度,在解开MaxiK无价的通道在脊椎动物的生理作用。然而在哺乳动物大脑,CTx-insensitive MaxiK渠道已经被描述莱因哈特,p . H。钟,美国&莱维坦。b .(1989)神经元2,1031 - 1041年),但它们的分子基础是未知的。这里我们报告一个人类MaxiK通道beta-subunit (beta4),大脑中高度表达,这使得MaxiK通道alpha-subunit抵抗CTx和IbTx摩尔浓度。毒素块MaxiK通道的阻力,beta4所赋予的表型细胞外循环,一个戏剧性的结果(大约1000倍)毒素协会的放缓。然而一旦绑定,毒素块显然是不可逆转的。因此,异常高毒素浓度和长时间的曝光时间是必要的,以确定的角色“CTx / IbTx-insensitive”MaxiK渠道由α+ beta4子单元。

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多肽
的名字 UniProt ID
Calcium-activated钾离子通道亚基beta 2 Q9Y691 细节
Calcium-activated钾离子通道亚基beta 1 Q16558 细节
Calcium-activated钾离子通道亚基β3 Q9NPA1 细节
Calcium-activated钾离子通道亚基β4 Q86W47 细节