小说视黄acid-responsive元素调节视黄段BLR1表达式。

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王J、日元

小说视黄acid-responsive元素调节视黄段BLR1表达式。

摩尔细胞杂志。2004年3月,24 (6):2423 - 43。

PubMed ID

14993281 (在PubMed

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文摘

的作用机制维甲酸(RA)对细胞和发育生物学广泛的相关性,营养和癌症化疗。众所周知,RA诱导表达的伯基特淋巴瘤受体1 (BLR1)基因推动RA-induced HL-60人类的细胞周期阻滞和分化成髓细胞的白血病细胞,激励现状分析RA BLR1表达的转录调控。这里使用的RA-treated HL-60细胞表达所有RA受体(RAR)和类维生素a X受体(RXR)亚型除了RXRgamma(北部发现的分析)。治疗RAR, RXR-selective配体显示,RARα主体性与转录激活RXRalpha blr1表达式。5’侧翼地区能够支持RA-induced blr1激活HL-60细胞被发现含有205 - bp在所需的远端部分序列转录激活RA。在这个序列DNase我足迹显示RA诱导核蛋白质复杂的绑定到一个元素包含两个GT框。情况转变化验(emsa)和supershift化验表明,这个元素绑定重组rarα和RXRalpha。没有RA有复杂的绑定和转录激活。GT盒子都需要绑定的复杂,和变异的GT框转录激活的损失是由于类风湿性关节炎引起的。的能力cis-acting RAR-RXR绑定元素激活转录,以应对RA还取决于下游的序列,一个八聚物转录因子1 (Oct1)网站和核转录因子的激活T细胞(NFATc)网站这个元素和转录开始之间,以及环腺苷酸的反应元素绑定因素(分子)站点之间的转录启动和blr1基因第一外显子,是必要的。 Each of these sites bound its corresponding transcription factor. A transcription factor-transcription factor binding array analysis of nuclear lysate from RA-treated cells indicated several prominent RARalpha binding partners; among these, Oct1, NFATc3, and CREB2 were identified by competition EMSA and supershift and chromatin immunoprecipitation assays as components of the complex. RA upregulated expression of these three factors. In sum the results of the present study indicate that RA-induced expression of blr1 expression depends on a novel RA response element. This cis-acting element approximately 1 kb upstream of the transcriptional start consists of two GT boxes that bind RAR and RXR in a nuclear protein complex that also contains Oct1, NFATc3, and CREB2 bound to their cognate downstream consensus binding sites.

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药物靶点

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