治疗2型糖尿病的治疗基于肠促胰岛素的行动。

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Gallwitz B

治疗2型糖尿病的治疗基于肠促胰岛素的行动。

密涅瓦性。2006年6月,31 (2):133 - 47。

PubMed ID

16682937 (在PubMed

]

文摘

口服葡萄糖摄入会导致更高的胰岛素反应比静脉注射葡萄糖导致相同的餐后血糖远足。这种现象称为“肠促胰岛素效应”包括多达60%的餐后胰岛素分泌和减少2型糖尿病。胃肠激素glucagon-like peptide-1 (GLP-1)和肠抑胃肽(GIP)促进肠促胰岛素的效果。2型糖尿病的特点是一个肠促胰岛素缺陷:虽然GIP不刺激胰岛素分泌,GLP-1行动supraphysiological浓度下仍保留。GLP-1 hyperglycaemic条件下只会刺激胰岛素分泌,因此不会引起低血糖。此外,GLP-1抑制胰高血糖素分泌和胃排空延迟。在体外和动物数据表明GLP-1增加β细胞群通过刺激胰岛细胞再生和通过抑制细胞凋亡的小岛。改善β细胞功能可以间接地观察到人类接收GLP-1的胰岛素分泌能力的提高。GIP相比,GLP-1可能代表一个有吸引力的治疗2型糖尿病的方法由于其多种影响还包括模拟饱腹感在中枢神经系统作为发射机或穿越血脑屏障。本机GLP-1退化迅速在静脉或皮下政府,因此没有可行的常规治疗。 Long-acting GLP-1 analogs (e.g. Liraglutide) and exendin-4 (Exenatide, Byetta) that are resistant to degradation, called ''incretin mimetics'' are approved (Exenatide, Byetta) or in clinical trials. DPP-4-inhibitors (e.g. Vildagliptin), Sitagliptin and Saxagliptin) that inhibit the enzyme DPP-4 responsible for incretin degradation are also under study.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Sitagliptin	Dipeptidyl肽酶4	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节