醋酸甲羟孕酮而不是其烧蚀的保护功能17 beta雌二醇醛固酮salt-treated老鼠。
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Arias-Loza PA,胡锦涛K,谢弗,Bauersachs J, Quaschning T,加勒J, Jazbutyte V, Neyses L, Ertl G, Fritzemeier KH Hegele-Hartung C, Pelzer T
醋酸甲羟孕酮而不是其烧蚀的保护功能17 beta雌二醇醛固酮salt-treated老鼠。
高血压。2006年11月,48 (5):994 - 1001。Epub 2006年9月25日。
- PubMed ID
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17000933 (在PubMed]
- 文摘
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有争议的人类和动物研究的结果对心脏病的预防雌激素和黄体酮保证更好的理解核激素受体功能和交互。为了解决这个问题,考虑到合成黄体酮的影响不仅通过孕激素受体可参考的行动,也可能是由其他类固醇受体,我们在醛固酮心血管功能和炎症基因表达特征salt-treated老鼠长期管理17 beta雌二醇,醋酸甲羟孕酮,和新的孕激素屈螺展示antimineralocorticoid活动。切除卵巢的Wistar鼠心血管损伤的复杂模式引起的慢性醛固酮注入+高盐饮食明显减毒在sham-ovariectomized老鼠和共同服用17 beta雌二醇的连续治疗8周后切除卵巢的动物。17的有益作用beta雌二醇对血压,心脏肥大,血管骨桥蛋白表达、血管周的纤维化和受损的一氧化氮放松孤立的主动脉环被共同服用醋酸甲羟孕酮的完全废除。相比之下,其是中性或添加剂对醛固酮salt-induced 17 beta雌二醇保护心血管损伤和炎症。当前结果支持假设之间复杂的互动雌激素,孕激素、糖皮质激素、雄激素,盐皮质激素受体信号在心血管损伤和炎症。小说黄体酮,比如其带来优越的效果与醋酸甲羟孕酮相比aldosterone-induced心脏病的一个模型,因为它antimineralocorticoid属性。