金黄色葡萄球菌临床耐氟喹诺酮类原料药的机制。

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金黄色葡萄球菌临床耐氟喹诺酮类原料药的机制。

Antimicrob代理Chemother。1991年12月,35 (12):2562 - 7。

PubMed ID

1667255 (在PubMed

]

文摘

金黄色葡萄球菌耐氟喹诺酮类原料药机制的特点。A和B亚基蛋白的DNA促旋酶是从fluoroquinolone-susceptible部分纯化菌株耐SA113和孤立MS16405,这是250 - 1000倍更少容易氟喹诺酮类原料药,如环丙沙星、诺氟沙星、氧氟沙星、temafloxacin,比SA113 sparfloxacin。的成为超螺旋活动由SA113抑制了氟喹诺酮类药物促旋酶,和50%抑制浓度的药物相关的中等收入国家。相比之下,成为超螺旋的旋转酶从MS16405对抑制所有的喹诺酮类测试,即使在800微克/毫升。组合不同的促旋酶亚基显示单元从MS16405授予氟喹诺酮类耐药性,这表明促旋酶亚基的改变是MS16405氟喹诺酮类耐药性的一个原因。环丙沙星、诺氟沙星等亲水性氟喹诺酮类原料药的MS16405明显低于SA113。此外,这种差异被废除的一个能量抑制剂,羰基氰化物法研究,表明在一个依赖资源的过程,比如一个活跃的亲水射流喹诺酮类,可能导致减少药物的吸收,因此在MS16405增加耐氟喹诺酮类原料药。这些研究结果表明,氟喹诺酮类耐药性MS16405主要是由于亚基的DNA促旋酶的改变,也可能与药物吸收过程的变化有关。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Temafloxacin	DNA促旋酶亚基	蛋白质	流感嗜血杆菌(写明ATCC 51907株/ DSM 11121 / KW20 / Rd)	是的	抑制剂	细节
Temafloxacin	DNA拓扑异构酶4单元	蛋白质	流感嗜血杆菌(写明ATCC 51907株/ DSM 11121 / KW20 / Rd)	是的	抑制剂	细节