内源性逆转录病毒诱发的长末端重复可变剪接并将额外的carboxy-terminal编码序列在人类瘦素受体。
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Kapitonov VV, Jurka J
内源性逆转录病毒诱发的长末端重复可变剪接并将额外的carboxy-terminal编码序列在人类瘦素受体。
J摩尔另一个星球。1999年2月,48 (2):248 - 51。
- PubMed ID
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9929394 (在PubMed]
- 文摘
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哺乳动物进化的蛋白质结构和监管,尤其是转录和转录后的调控,可能包括在其工具的使用丰富的逆转录病毒长末端重复(公升)。特别是,公升可能变成可变剪接的开关。这种类型的监管途径了可变剪接在人类瘦素受体(OBR)。人体瘦素受体参与重要的生物过程的控制,包括能量消耗,生产的性激素,造血细胞的激活。OBRa为和OBRb是两个专业,或者拼接形式的瘦素受体,称为“简式”和“长形式”。我们报告的OBRa为短形式是双拼接的结果事件发生在内源性逆转录病毒的LTR HERV-K。可变剪接的切换工作,这也LTR编码终端OBRa为67氨基酸残基。我们建议的可能性,OBR表达的转录和转录后的监管绑定LTR类固醇。