人类下丘脑瘦素受体:偶然序列多态性的鉴定和db/db小鼠和fa/fa大鼠突变的缺失。
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康思汀RV，康思汀EL, Williams CJ, Hyde TM, Caro JF
人类下丘脑瘦素受体:偶然序列多态性的鉴定和db/db小鼠和fa/fa大鼠突变的缺失。
糖尿病。1996年7月;45(7):992-4。
- PubMed ID
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8666155 (PubMed视图］
- 摘要
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瘦素受体基因在瘦人和肥胖人下丘脑组织中的表达进行了研究。全长瘦素受体被认为是传递瘦素信号的受体，在人的下丘脑中表达。通过逆转录聚合酶链反应测定，7名瘦子(BMI为23.3 +/- 0.9 kg/m2)和8名肥胖者(BMI为36.9 +/- 1.5)瘦素受体mRNA的含量无差异。在瘦素受体cDNA 668位点检测到A—>G序列多态性。第二次碱基置换使瘦素受体蛋白223位的谷氨酰胺变成精氨酸。在分析的15例受试者中，11例为杂合，3例为纯合。在研究人群中，多态等位基因的出现与BMI无关。导致db/db小鼠瘦素受体缺陷的突变在任何肥胖的人身上都没有发现，fa/fa大鼠的突变也没有发现。这些结果提供了证据，证明在肥胖人群中观察到的瘦素抵抗不是由于瘦素受体的缺陷。