室——凝结和特异性表达和接受吸入的小鼠肺纤维蛋白溶解因素与静脉注射内毒素的应用程序。

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Wygrecka M, Markart P C Ruppert Kuchenbuch T,芬克L, Bohle RM, Grimminger F,西格W,冈瑟

室——凝结和特异性表达和接受吸入的小鼠肺纤维蛋白溶解因素与静脉注射内毒素的应用程序。

Thromb Haemost。2004年9月,92 (3):529 - 40。

PubMed ID

15351849 (在PubMed

]

文摘

Intraalveolar和血管内纤维蛋白形成的典型特征是急性炎症性肺部疾病,并可能促进后续fibroproliferative事件。我们调查了监管和细胞来源的关键凝固和纤维蛋白溶解的因素在肺部进行区分与内毒素(LPS)的挑战。BALB / c小鼠收到15 ng有限合伙人通过静脉注射或吸入。定量基因表达分析(实时rt - pcr)进行了组织因子(TF), TF通路抑制剂(TFPI),组织类型纤溶酶原激活物(t-PA) urokinase-type-PA (u-PA), PA inhibitor-1 (PAI-1)和PAI-2外周白细胞(PBC)以及肺泡巨噬细胞(AM),ⅱ型pneumocytes (ATII),内皮细胞(EC)和平滑肌细胞(SMC),通过激光显微解剖。无论是有限合伙人管理路线造成大量蛋白质泄漏或白细胞招募到肺泡空间。纤溶的差别区分upregulation促凝血的,对这些基因的活动,然而,在对两种模式的有限合伙人的挑战。尤其是Intraalveolar内毒素,引起强烈的TF upregulation基因表达增加(大约20倍)和PAI-2 microdissected增加(225倍),upregulation microdissected ATII PAI-1的增加(300倍)和EC(增加180倍),upregulation t-PA的EC(40倍),u-PA的差别,对这些血管平滑肌细胞。TFPI在所有细胞类型在很大程度上是不变的,中国人民银行没有吸入内毒素的主要基因调控的响应。我们得出这样的结论:肺具有特异性肺泡凝固和纤维蛋白溶解系统,独立的血管增强凝血级联反应容易与促凝血的和anti-fibrinolytic活动有限合伙人的挑战。

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药物靶点

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